de.mpg.escidoc.pubman.appbase.FacesBean
English
 
Help Guide Disclaimer Contact us Login
  Advanced SearchBrowse

Item

ITEM ACTIONSEXPORT

Released

Thesis

Wege zur Inaktivierung von Onkoproteinen : die GTPase-Reaktion von Ras und Protein-Protein-Interaktionen von β-Catenin als Ansatzpunkte

MPS-Authors

Gail,  Robert C.
Sonstige Wissenschaftliche Organisationseinheiten, Max Planck Institute of Molecular Physiology, Max Planck Society;

http://pubman.mpdl.mpg.de/cone/persons/resource/persons98738

Wittinghofer,  Alfred
Sonstige Wissenschaftliche Organisationseinheiten, Max Planck Institute of Molecular Physiology, Max Planck Society;

Locator
There are no locators available
Fulltext (public)
There are no public fulltexts available
Supplementary Material (public)
There is no public supplementary material available
Citation

Gail, R. C. (2003). Wege zur Inaktivierung von Onkoproteinen: die GTPase-Reaktion von Ras und Protein-Protein-Interaktionen von β-Catenin als Ansatzpunkte. PhD Thesis, Ruhr-Universität Bochum, Bochum.


Cite as: http://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-0014-0C9D-D
Abstract
Ausgehend von dem GTP-Analog DABP-GTP als Modellsubstanz wurden die Voraussetzungen zur Inaktivierung konstitutiv aktiver Ras-Onkoproteine durch Stimulierung der beeinträchtigten GTP-Spaltung untersucht. Der von der GTP-Hydrolyse verschiedene Mechanismus der DABP-GTPase-Reaktion wurde geklärt. Weiterhin wurden insbesondere chemische Modifikationen, welche Spaltungsaktivität und Ras-Affinität der GTP-Analoga erhöhen, sowie nicht-nukleotidische Modellverbindungen auf Ras-deaktivierende Wirkung analysiert. Die Interaktion von β-Catenin mit hTcf4 und APC wurde systematisch analysiert. Als Voraussetzung für einen rationalen Entwurf von hTcf4-Bindungsinhibitoren wurden durch Peptidarrays und Gleichgewichtstitrationen spezifische hot spots identifiziert, die es erlauben, zwischen hTcf4- und APC-Bindung zu diskriminieren. Moleküle, denen im Vorfeld eine entsprechende Funktion zugeschrieben worden war, wurden untersucht und minimale β-Catenin-Bindungsregionen von hTcf4 bzw. APC identifiziert.