Deutsch
 
Hilfe Datenschutzhinweis Impressum
  DetailsucheBrowse

Datensatz

DATENSATZ AKTIONENEXPORT
  The intron-enriched HERV-K(HML-10) family suppresses apoptosis, an indicator of malignant transformation

Bröcker, F., Horton, R., Heinrich, J., Franz, A., Schweiger, M.-R., Lehrach, H., et al. (2016). The intron-enriched HERV-K(HML-10) family suppresses apoptosis, an indicator of malignant transformation. Mobile DNA, 7: 25. doi:10.1186/s13100-016-0081-9.

Item is

Basisdaten

einblenden: ausblenden:
Genre: Zeitschriftenartikel

Dateien

einblenden: Dateien
ausblenden: Dateien
:
2375911.pdf (Verlagsversion), 2MB
Name:
2375911.pdf
Beschreibung:
-
OA-Status:
Sichtbarkeit:
Öffentlich
MIME-Typ / Prüfsumme:
application/pdf / [MD5]
Technische Metadaten:
Copyright Datum:
-
Copyright Info:
-

Externe Referenzen

einblenden:

Urheber

einblenden:
ausblenden:
 Urheber:
Bröcker, Felix1, Autor           
Horton, Roger, Autor
Heinrich, Jochen, Autor
Franz, Alexandra, Autor
Schweiger, Michal-Ruth, Autor
Lehrach, Hans, Autor
Moelling, Karin, Autor
Affiliations:
1Chakkumal Anish, Biomolekulare Systeme, Max Planck Institute of Colloids and Interfaces, Max Planck Society, ou_1863299              

Inhalt

einblenden:
ausblenden:
Schlagwörter: Open Access
 Zusammenfassung: Human endogenous retroviruses (HERVs) constitute 8% of the human genome and contribute substantially to the transcriptome. HERVs have been shown to generate RNAs that modulate host gene expression. However, experimental evidence for an impact of these regulatory transcripts on the cellular phenotype has been lacking.

Details

einblenden:
ausblenden:
Sprache(n):
 Datum: 2016-12-072016
 Publikationsstatus: Erschienen
 Seiten: -
 Ort, Verlag, Ausgabe: -
 Inhaltsverzeichnis: -
 Art der Begutachtung: -
 Identifikatoren: DOI: 10.1186/s13100-016-0081-9
BibTex Citekey: Broecker2016
 Art des Abschluß: -

Veranstaltung

einblenden:

Entscheidung

einblenden:

Projektinformation

einblenden:

Quelle 1

einblenden:
ausblenden:
Titel: Mobile DNA
Genre der Quelle: Zeitschrift
 Urheber:
Affiliations:
Ort, Verlag, Ausgabe: London : BioMed Central
Seiten: - Band / Heft: 7 Artikelnummer: 25 Start- / Endseite: - Identifikator: ISSN: 1759-8753