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  Mitochondrial Dynamics Controls T Cell Fate through Metabolic Programming

Buck, M. D., O’Sullivan, D., Geltink, R. I. K., Curtis, J. D., Chang, C.-H., Sanin, D. E., Qiu, J., Kretz, O., Braas, D., van der Windt, G. J., Chen, Q., Huang, S.-C.-C., O’Neill, C. M., Edelson, B. T., Pearce, E. J., Sesaki, H., Huber, T. B., Rambold, A., & Pearce, E. L. (2016). Mitochondrial Dynamics Controls T Cell Fate through Metabolic Programming. Cell, 166, 63-76. doi:10.1016/j.cell.2016.05.035.

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基本情報

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資料種別: 学術論文

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Buck et al..pdf (出版社版), 5MB
 
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Buck et al..pdf
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閲覧制限:
制限付き (Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics, MFIB; )
MIMEタイプ / チェックサム:
application/pdf
技術的なメタデータ:
著作権日付:
-
著作権情報:
-
CCライセンス:
-

作成者

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 作成者:
Buck, Michael D.1, 2, 著者
O’Sullivan, David1, 著者
Geltink, Ramon I. Klein1, 著者
Curtis, Jonathan D.1, 著者
Chang, Chih-Hao2, 著者
Sanin, David E.1, 著者
Qiu, Jing1, 2, 著者
Kretz, Oliver3, 4, 著者
Braas, Daniel5, 著者
van der Windt, Gerritje J.W.6, 著者
Chen, Qiongyu2, 著者
Huang, Stanley Ching-Cheng2, 著者
O’Neill, Christina M.2, 著者
Edelson, Brian T.2, 著者
Pearce, Edward J.1, 7, 著者           
Sesaki, Hiromi8, 著者
Huber, Tobias B.3, 9, 著者
Rambold, Angelika1, 著者           
Pearce, Erika L.1, 著者           
所属:
1Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics, Max Planck Society, 79108 Freiburg, DE, ou_2243640              
2Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, USA, ou_persistent22              
3Renal Division, University Medical Center Freiburg, Freiburg, Germany, ou_persistent22              
4Department of Neuroanatomy, University of Freiburg, Freiburg, Germany, ou_persistent22              
5University of California Los Angeles Metabolomics Center, Los Angeles, USA, ou_persistent22              
6Academic Medical Center, Amsterdam, The Netherlands, ou_persistent22              
7Faculty of Biology, University of Freiburg, Freiburg, Germany, ou_persistent22              
8Department of Cell Biology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, USA, ou_persistent22              
9BIOSS Centre for Biological Signaling Studies, Freiburg, Germany, ou_persistent22              

内容説明

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キーワード: -
 要旨: Activated effector T (TE) cells augment anabolic pathways of metabolism, such as aerobic glycolysis, while memory T (TM) cells engage catabolic pathways, like fatty acid oxidation (FAO). However, signals that drive these differences remain unclear. Mitochondria are metabolic organelles that actively transform their ultrastructure. Therefore, we questioned whether mitochondrial dynamics controls T cell metabolism. We show that TE cells have punctate mitochondria, while TM cells maintain fused networks. The fusion protein Opa1 is required for TM, but not TE cells after infection, and enforcing fusion in TE cells imposes TM cell characteristics and enhances antitumor function. Our data suggest that, by altering cristae morphology, fusion in TM cells configures electron transport chain (ETC) complex associations favoring oxidative phosphorylation (OXPHOS) and FAO, while fission in TE cells leads to cristae expansion, reducing ETC efficiency and promoting aerobic glycolysis. Thus, mitochondrial remodeling is a signaling mechanism that instructs T cell metabolic programming.

資料詳細

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言語: eng - English
 日付: 2016-06-30
 出版の状態: 出版
 ページ: -
 出版情報: -
 目次: -
 査読: 査読あり
 識別子(DOI, ISBNなど): DOI: 10.1016/j.cell.2016.05.035
 学位: -

関連イベント

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訴訟

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Project information

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出版物 1

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出版物名: Cell
種別: 学術雑誌
 著者・編者:
所属:
出版社, 出版地: Cambridge, Mass. : Cell Press
ページ: - 巻号: 166 通巻号: - 開始・終了ページ: 63 - 76 識別子(ISBN, ISSN, DOIなど): ISSN: 0092-8674
CoNE: https://pure.mpg.de/cone/journals/resource/954925463183