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  TMS-EEG signatures of GABAergic neurotransmission in the human cortex

Premoli, I., Castellanos, N., Rivolta, D., Belardinelli, P., Bajo, R., Zipser, C., Espenhahn, S., Heidegger, T., Müller-Dahlhaus, F., & Ziemann, U. (2014). TMS-EEG signatures of GABAergic neurotransmission in the human cortex. The Journal of Neuroscience, 34(16), 5603-5612. doi:10.1523/JNEUROSCI.5089-13.2014.

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基本情報

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アイテムのパーマリンク: https://hdl.handle.net/11858/00-001M-0000-0024-E294-4 版のパーマリンク: https://hdl.handle.net/21.11116/0000-000B-6286-F
資料種別: 学術論文

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:
Premoli_2014_TMS-EEGSignatures.pdf (出版社版), 2MB
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ファイルのパーマリンク:
https://hdl.handle.net/21.11116/0000-000B-6287-E
ファイル名:
Premoli_2014_TMS-EEGSignatures.pdf
説明:
-
OA-Status:
Green
閲覧制限:
公開
MIMEタイプ / チェックサム:
application/pdf / [MD5]
技術的なメタデータ:
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著作権日付:
2014
著作権情報:
Copyright © 2014 the authors
CCライセンス:
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/

関連URL

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URL:
https://www.jneurosci.org/content/34/16/5603 (出版社版)
説明:
-
OA-Status:
Green

作成者

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 作成者:
Premoli, Isabella, 著者
Castellanos, Nazareth, 著者
Rivolta, Davide1, 2, 著者
Belardinelli, Paolo, 著者
Bajo, Ricardo, 著者
Zipser, Carl, 著者
Espenhahn, Svenja, 著者
Heidegger, Tonio, 著者
Müller-Dahlhaus, Florian, 著者
Ziemann, Ulf, 著者
所属:
1Ernst Strüngmann Institute (ESI) for Neuroscience in Cooperation with Max Planck Society, Max Planck Society, Deutschordenstr. 46, 60528 Frankfurt, DE, ou_2074314              
2Singer Lab, Ernst Strüngmann Institute (ESI) for Neuroscience in Cooperation with Max Planck Society, Max Planck Society, Deutschordenstraße 46, 60528 Frankfurt, DE, ou_3381220              

内容説明

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キーワード: electroencephalography; GABA; human cortex; inhibition; pharmaco-TMS-EEG; transcranial magnetic stimulation
 要旨: Combining transcranial magnetic stimulation (TMS) and electroencephalography (EEG) constitutes a powerful tool to directly assess human cortical excitability and connectivity. TMS of the primary motor cortex elicits a sequence of TMS-evoked EEG potentials (TEPs). It is thought that inhibitory neurotransmission through GABA-A receptors (GABAAR) modulates early TEPs (<50 ms after TMS), whereas GABA-B receptors (GABABR) play a role for later TEPs (at ∼100 ms after TMS). However, the physiological underpinnings of TEPs have not been clearly elucidated yet. Here, we studied the role of GABAA/B-ergic neurotransmission for TEPs in healthy subjects using a pharmaco-TMS-EEG approach. In Experiment 1, we tested the effects of a single oral dose of alprazolam (a classical benzodiazepine acting as allosteric-positive modulator at α1, α2, α3, and α5 subunit-containing GABAARs) and zolpidem (a positive modulator mainly at the α1 GABAAR) in a double-blind, placebo-controlled, crossover study. In Experiment 2, we tested the influence of baclofen (a GABABR agonist) and diazepam (a classical benzodiazepine) versus placebo on TEPs. Alprazolam and diazepam increased the amplitude of the negative potential at 45 ms after stimulation (N45) and decreased the negative component at 100 ms (N100), whereas zolpidem increased the N45 only. In contrast, baclofen specifically increased the N100 amplitude. These results provide strong evidence that the N45 represents activity of α1-subunit-containing GABAARs, whereas the N100 represents activity of GABABRs. Findings open a novel window of opportunity to study alteration of GABAA-/GABAB-related inhibition in disorders, such as epilepsy or schizophrenia.

資料詳細

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 日付: 2014-04-162014
 出版の状態: 出版
 ページ: -
 出版情報: -
 目次: -
 査読: 査読あり
 識別子（DOI, ISBNなど）: DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5089-13.2014
 学位: -

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出版物 1

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出版物名: The Journal of Neuroscience
種別: 学術雑誌
 著者・編者:
所属:
出版社, 出版地: -
ページ: - 巻号: 34 (16) 通巻号: - 開始・終了ページ: 5603 - 5612 識別子（ISBN, ISSN, DOIなど）: -