Helicobacter pylori outer membrane protein HopQ identified as a novel 
T4SS-associated virulence factor

Belogolova, Elena; Bauer, Bianca; Pompaiah, Malvika; Asakura, Hiroshi; Brinkman, Volker; Ertl, Claudia; Bartfeld, Sina; Nechitaylo, Taras Y.; Haas, Rainer; Machuy, Nikolaus; Salama, Nina; Churin, Yuri; Meyer, Thomas F.

doi:10.1111/cmi.12158

詳細要約

Helicobacter pylori outer membrane protein HopQ identified as a novel T4SS-associated virulence factor

Belogolova, E., Bauer, B., Pompaiah, M., Asakura, H., Brinkman, V., Ertl, C., Bartfeld, S., Nechitaylo, T. Y., Haas, R., Machuy, N., Salama, N., Churin, Y., & Meyer, T. F. (2013). Helicobacter pylori outer membrane protein HopQ identified as a novel T4SS-associated virulence factor. Cellular Microbiology, 15(1), 1896-1912. doi:10.1111/cmi.12158.

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資料種別: 学術論文

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Belogolova, Elena, 著者
Bauer, Bianca, 著者
Pompaiah, Malvika, 著者
Asakura, Hiroshi, 著者
Brinkman, Volker, 著者
Ertl, Claudia, 著者
Bartfeld, Sina, 著者
Nechitaylo, Taras Y.¹, 著者
Haas, Rainer, 著者
Machuy, Nikolaus, 著者
Salama, Nina, 著者
Churin, Yuri, 著者
Meyer, Thomas F., 著者

所属:
1Max Planck Research Group Insect Symbiosis, MPI for Chemical Ecology, Max Planck Society, ou_421897

内容説明

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要旨: Helicobacter pylori is a bacterial pathogen that colonizes the gastric niche of ∼ 50% of the human population worldwide and is known to cause peptic ulceration and gastric cancer. Pathology of infection strongly depends on a cag pathogenicity island (cagPAI)-encoded type IV secretion system (T4SS). Here, we aimed to identify as yet unknown bacterial factors involved in cagPAI effector function and performed a large-scale screen of an H. pylori transposon mutant library using activation of the pro-inflammatory transcription factor NF-κB in human gastric epithelial cells as a measure of T4SS function. Analysis of ∼ 3000 H. pylori mutants revealed three non-cagPAI genes that affected NF-κB nuclear translocation. Of these, the outer membrane protein HopQ from H. pylori strain P12 was essential for CagA translocation and for CagA-mediated host cellresponses such as formation of the hummingbird phenotype and cell scattering. Besides that, deletion of hopQ reduced T4SS-dependent activation of NF-κB, induction of MAPK signalling and secretion of interleukin 8 (IL-8) in the host cells, but did not affect motility or the quantity of bacteria attached to host cells. Hence, we identified HopQ as a non-cagPAI-encoded cofactor of T4SS function.

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日付: 受理: 2013オンライン出版: 2013-07-05出版: 2013-11

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出版物名: Cellular Microbiology

種別: 学術雑誌

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出版社, 出版地: Malden, MA : Blackwell Science

ページ: - 巻号: 15 (1) 通巻号: - 開始・終了ページ: 1896 - 1912 識別子（ISBN, ISSN, DOIなど）: ISSN: 1462-5814
CoNE: https://pure.mpg.de/cone/journals/resource/959328105032

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