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  Aging in mouse brain is a cell/tissue-level phenomenon exacerbated by proteasome loss

Mao, L., Römer, I., Nebrich, G., Klein, O., Koppelstatter, A., Hin, S. C., Hartl, D., & Zabel, C. (2010). Aging in mouse brain is a cell/tissue-level phenomenon exacerbated by proteasome loss. Journal of Proteome Research, 9(7), 3551-3560. doi:10.1021/pr100059j.

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基本情報

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資料種別: 学術論文
その他のタイトル : J Proteome Res

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pr100059j.pdf (全文テキスト(全般)), 308KB
 
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ファイル名:
pr100059j.pdf
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制限付き (Max Planck Institute for Molecular Genetics, MBMG; )
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application/pdf
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著作権情報:
eDoc_access: MPG
CCライセンス:
-

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作成者

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 作成者:
Mao, L.1, 著者
Römer, I.1, 著者
Nebrich, G., 著者
Klein, O.1, 著者
Koppelstatter, A., 著者
Hin, S. C., 著者
Hartl, D.1, 著者
Zabel, C.1, 著者
所属:
1Max Planck Society, ou_persistent13              

内容説明

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キーワード: aging; mouse brain; proteome; proteasome; redundancy; reliability theory
 要旨: Biological aging is often described by its phenotypic effect on individuals. Still, its causes are more likely found on the molecular level. Biological organisms can be considered as reliability-engineered, robust systems and applying reliability theory to their basic nonaging components, proteins, could provide insight into the aging mechanism. Reliability theory suggests that aging is an obligatory trade-off in a fault-tolerant system such as the cell which is constructed based on redundancy design. Aging is the inevitable redundancy loss of functional system components, that is proteins, over time. In our study, we investigated mouse brain development, adulthood, and aging from embryonic day 10 to 100 weeks. We determined redundancy loss of different protein categories with age using reliability theory. We observed a near-linear decrease of protein redundancy during aging. Aging may therefore be a phenotypic manifestation of redundancy loss caused by nonfunctional protein accumulation. This is supported by a loss of proteasome system components faster than dictated by reliability theory. This loss is highly detrimental to biological self-renewal and seems to be a key contributor to aging and therefore could represent a major target for therapies for aging and age-related diseases.

資料詳細

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言語: eng - English
 日付: 2010-07-02
 出版の状態: 出版
 ページ: -
 出版情報: -
 目次: -
 査読: -
 識別子(DOI, ISBNなど): eDoc: 539737
URI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20469937
DOI: 10.1021/pr100059j
 学位: -

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訴訟

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出版物 1

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出版物名: Journal of Proteome Research
  出版物の別名 : J Proteome Res
種別: 学術雑誌
 著者・編者:
所属:
出版社, 出版地: -
ページ: - 巻号: 9 (7) 通巻号: - 開始・終了ページ: 3551 - 3560 識別子(ISBN, ISSN, DOIなど): ISSN: 1535-3893